Crise Hiperglicêmica

Nota ao Leitor:
As notas a seguir, são dirigidas principalmente aos leigos em medicina e têm por objetivo destacar os aspectos mais relevantes desse assunto e não visam substituir as orientações do médico, que devem ser tidas como superiores a elas. Sendo assim, elas não devem ser utilizadas para autodiagnóstico ou automedicação nem para subsidiar trabalhos que requeiram rigor científico.

O que é Crise Hiperglicêmica?

A cetoacidose diabética e o estado hiperglicêmico hiperosmolar são crises hiperglicêmicas agudas do Diabetes, potencialmente fatais. Embora tenham diferenças importantes, ambas ocorrem devido à falta de efeito da insulina e podem ser consideradas duas manifestações do mesmo mecanismo subjacente: Deficiência de insulina.

Quais são as Causas da Crise Hiperglicêmica?

As crises hiperglicêmicas ocorrem devido à falta de efeito da insulina ou à deficiência dela. É importante não negligenciar outras possíveis causas da cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar.

O infarto do miocárdio também pode precipitar hiperglicemia e cetoacidose diabética por meio do aumento dos hormônios, como a epinefrina, por exemplo. Uma isquemia silenciosa pode ocorrer em até um em cada cinco pacientes diabéticos tipo 2 maiores de 50 anos de idade. Certos medicamentos e acidentes vasculares cerebrais também podem precipitar uma resposta similar.

Outros distúrbios que podem precipitar a hiperglicemia incluem pancreatite e uso de drogas ilícitas. Em mulheres em idade reprodutiva, os médicos devem considerar a possibilidade de ela ocorrer durante a gravidez (Diabetes gestacional).

Qual é o Mecanismo Fisiológico da Crise Hiperglicêmica?

Como dito, a causa básica das crises hiperglicêmicas é o efeito insuficiente da insulina. Combinado com ela, há um aumento nos níveis hormonais regulatórios, incluindo o glucagon, o cortisol, as catecolaminas e o hormônio do crescimento. Todos eles contribuem para a hiperglicemia.

A deficiência de insulina provoca uma falta de utilização de glicose em tecidos dependentes de insulina, tais como músculo e tecido adiposo e, portanto, leva à hiperglicemia. A falta de insulina também estimula a hiperglicemia por aumentar a gliconeogênese hepática. Privado da utilização de glicose, o corpo deve procurar combustível em outro lugar para sobreviver. Além da hiperglicemia, a falta de insulina aumenta a degradação de triglicérides em ácidos graxos livres no tecido adiposo.

A cetoacidose diabética e o estado hiperglicêmico hiperosmolar podem ser considerados como dois extremos de um espectro de manifestação da doença hiperglicêmica. Em uma extremidade do espectro estão a deficiência absoluta de insulina, cetose profunda e acidose, que é a cetoacidose diabética, que tende a ocorrer em pacientes com Diabetes Tipo 1. No outro extremo do espectro está a hiperglicemia extrema sem cetose e acidose, que tende a ocorrer em pacientes com Diabetes Tipo 2.

Quais são as Principais Características Clínicas da Crise Hiperglicêmica?

Normalmente, os pacientes com Diabetes Tipo 1 são mais propensos a apresentar cetoacidose diabética, devido à sua deficiência absoluta de insulina, e os pacientes com Diabetes Tipo 2 são mais propensos a experimentar o estado hiperglicêmico hiperosmolar, por causa da presença de alguma secreção de insulina. No entanto, um número significativo de pacientes se desvia desses padrões.

Os pacientes que apresentam estados hiperglicêmicos tipicamente exibem uma história de poliúria e polidipsia. Frequentemente, pode-se identificar um fator precipitante que leva à hiperglicemia. Tais fatores podem incluir o uso inadequado de insulina, doença cardiovascular ou infecção. Além disso, a deficiência no controle do Diabetes e hiperglicemia pode indicar o aparecimento de uma doença autoimune da tireoide.

A hiperglicemia pode ter um desenvolvimento progressivo ao longo de semanas ou dias, ou um início mais rápido. Os sintomas clínicos da hiperglicemia incluem poliúria, polidipsia e sinais de desidratação, entre os quais contam-se falta de turgor cutâneo, hipotensão arterial, mucosa oral seca, taquicardia, fraqueza e sensório alterado.

Pacientes com cetoacidose exibem dor abdominal, náusea, vômito e respiração de Kussmaul (padrão respiratório profundo e trabalhoso). A hipotermia, caso esteja presente, é um indicador de mau prognóstico.

Como o Médico Diagnostica a Crise Hiperglicêmica?

Achados laboratoriais em exames de sangue com pacientes com cetoacidose diabética incluem hiperglicemia, cetose e acidose metabólica. Pacientes com essa suspeita devem também dosar a creatinina, o nitrogênio ureico, as cetonas séricas e fazer análise de urina. Também devem verificar o hemograma completo e a gasometria arterial.

Além disso, o eletrocardiograma, a radiografia de tórax, o escarro e as hemoculturas podem ser necessários. Os níveis séricos de potássio são tipicamente elevados, mas o potássio corporal total é reduzido. Os pacientes que apresentam hipocalemia (baixas taxas de potássio) requerem reposição de potássio. A amilase e a lipase podem estar elevadas no sangue, mas não são necessariamente indicativas de pancreatite.

Como o Médico Trata a Crise Hiperglicêmica?

Os pilares do tratamento da hiperglicemia são a administração de insulina, de fluidos, correção de anormalidades eletrolíticas e monitoramento rigoroso. A administração de fluidos isotônicos visa restaurar a perfusão renal. A terapia com insulina é tipicamente administrada por via intravenosa, embora casos leves a moderados não complicados possam ser tratados com insulina subcutânea.

Em casos mais graves, os eletrólitos, a glicose, o nitrogênio ureico no sangue, a osmolaridade, a creatinina e o pH arterial ou venoso devem ser medidos a cada 2-4 horas para monitorar as respostas dos pacientes à terapia e para permitir a titulação de insulina e fluidos.

Fonte: ABCMED, outubro de 2018.