Estudo Revela o Papel do Nosso “Segundo Cérebro” na Diabetes

Bactérias Amigáveis

Esta última pesquisa se baseia em trabalhos anteriores, sugerindo que as moléculas de gordura ou lipídio produzidas por bactérias intestinais “amigáveis” podem melhorar o metabolismo da glicose no sangue.

Acredita-se que esses lipídios influenciem o eixo intestino-cérebro – a comunicação vital bidirecional entre o cérebro e o sistema nervoso altamente desenvolvido do intestino, também conhecido como sistema nervoso entérico ou “segundo cérebro”.

No diabetes tipo 2, a comunicação entre o intestino e o cérebro parece falhar. Como resultado, após uma refeição, o cérebro deixa de enviar sinais ao fígado, músculos e tecido adiposo, dizendo-lhes para absorver mais glicose da corrente sanguínea. Isso, por sua vez, leva à resistência à insulina.

Normalmente o duodeno, a primeira parte do intestino delgado, envia sinais para o cérebro, o que envolve um relaxamento dos músculos lisos em seu revestimento. Em indivíduos com diabetes tipo 2, entretanto, esses músculos estão permanentemente contraídos, ou hiper-contráteis, de modo que o sinal nunca é enviado.

Os pesquisadores acreditam que bactérias intestinais amigáveis ​​são a chave para reverter a hiper-contratilidade e restaurar o metabolismo da glicose saudável.

Nutrientes que alimentam bactérias amigáveis ​​são chamados de prebióticos. Em particular, carboidratos chamados frutooligossacarídeos (FOS) são conhecidos por promover o crescimento de bactérias que melhoram o metabolismo da glicose por meio da produção de vários lipídeos.

No entanto, a identidade desses lipídios permaneceu desconhecida até agora.

Para saber mais, os pesquisadores alimentaram ratos com uma dieta especial suplementada com FOS. Em seguida, eles compararam o conteúdo de seus dois pontos com os de camundongos que não receberam FOS suplementar.

A equipe descobriu que o único lipídio com níveis significativamente aumentados no cólon dos camundongos FOS era um lipídio chamado 12-HETE.

Quando eles alimentaram 12-HETE em camundongos diabéticos, o lipídio não apenas reduziu a hiper contração duodenal, mas também melhorou os níveis de glicose no sangue dos camundongos.

Para explorar se esses resultados se aplicavam a humanos, os cientistas analisaram biópsias de duodenos de pessoas com diabetes tipo 2 que receberam tratamentos antidiabéticos e de voluntários saudáveis ​​que não receberam.

Eles descobriram que havia 38% menos 12-HETE nos duodenos das pessoas com diabetes, em comparação com os voluntários saudáveis. Os pesquisadores reconhecem que esse achado não foi estatisticamente significativo, mas também apontam para o pequeno número de voluntários em seu estudo.

Finalmente, eles mostraram que o 12-HETE reduz a contração muscular no duodeno ao aumentar o sinal de um receptor nervoso chamado receptor opióide mu. Isso restaurou a comunicação entre o intestino e o cérebro.

Este estudo é um dos mais recentes a revelar relações íntimas entre as bactérias no intestino humano, conhecidas coletivamente como microbiota , e nossa saúde.

Os cientistas estão otimistas de que seu trabalho inspirará novos tratamentos, que podem aumentar a produção de 12-HETE no intestino ou envolver a ingestão de lipídios por via oral, como suplemento.

Em seu artigo, os pesquisadores concluem:

“Usando uma combinação de abordagens nutricionais e farmacológicas, identificamos um novo modo de comunicação entre os micróbios intestinais e o hospedeiro. Além disso, identificamos novos alvos e seus mecanismos de ação em roedores e, possivelmente, em humanos. A identificação de alvos específicos […] para tratar [diabetes tipo 2] e suas comorbidades representam uma solução inovadora para desenvolver medicamentos sem efeitos colaterais ”.