Um teste ainda controverso poderia ser realizado em crianças para avaliar suas chances
Todos nós temos aquele amigo que sobrevive com cerveja e churrasco e de alguma forma fica magro.
Nosso peso – embora naturalmente influenciado por fatores como dieta e exercício – pode ser frustrantemente genético. Mutações de variantes genéticas, diferenças em letras únicas do código genético, foram associados ao excesso de peso.
Pesquisadores do Massachusetts General Hospital e do Broad Institute desenvolveram um sistema de pontuação que acreditam poder prever com segurança o risco de obesidade das pessoas ao longo da vida com base em seu genoma. O estudo por trás do desenvolvimento da escala foi publicado em 18 de abril na revista Cell . A possibilidade de administrar um teste de rotina, segundo os autores, poderia ajudar a desestigmatizar a obesidade como decorrente da falta de força de vontade; o tempo todo exortando aqueles com maior risco de obesidade a prestar mais atenção à superação de seu projeto biológico.
Para desenvolver seu sistema de pontuação de risco, a equipe de pesquisa analisou dados do maior estudo de associação genômica ampla (GWAS) em obesidade, compilado por outro grupo de pesquisa em 2015. Um GWAS envolve a varredura de um genoma inteiro para variantes gênicas específicas associadas a uma característica particular ou condição.
Os autores analisaram mais de dois milhões de variantes genéticas comuns em mais de 300.000 pessoas no estudo, variando de recém-nascidos a adultos de meia-idade. Em seguida, um algoritmo de computador, analisou os números para chegar a um escore de risco de obesidade “poligênica” que previa o IMC de alguém, uma pontuação baseada na influência coletiva de múltiplos genes. Esses escores de risco genético estão sendo estudados em uma série de condições crônicas além da obesidade.
O novo GWAS confirma o que muitos assumiram: certas pessoas ganham peso porque são biologicamente mais destinadas pelos seus genes do que outras a desenvolver a obesidade. Os 10% das pessoas no estudo com os maiores escores de risco eram em média 29 quilos mais pesadas do que o grupo no decil mais baixo. Os que tiveram pontuações mais elevadas eram 25 vezes mais propensos a desenvolver obesidade severa do que os 10 % inferiores.
Além disso, o escore de risco teve uma correlação insignificante com o peso ao nascer, sugerindo que um bebê mais pesado não significa necessariamente um adulto com sobrepeso e vice-versa. A correlação entre risco genético e peso torna-se aparente em algum momento em torno da criança. “Esperávamos ver uma ligação entre os resultados de pontuação e peso”, diz Amit Khera, primeiro autor do estudo. “Mas ficamos surpresos com o impacto da predisposição genética já começou a surgir no momento em que as crianças se matriculam na pré-escola”.
Enquanto as abordagens tradicionais para explorar as causas genéticas da obesidade geralmente se concentravam em mutações genéticas únicas, Khera explica que, individualmente, essas mutações são bastante incomuns, mesmo nas pessoas mais gravemente afetadas. “Aqui mostramos que não é uma mutação – mas o efeito cumulativo de muitas variantes – que se traduz em maior risco”.
Genes, no entanto, não são toda a história. Nas últimas décadas, as taxas de obesidade subiram além do que poderia ser explicado pelos genes. Desde 1980, a prevalência de obesidade mais do que duplicou em adultos americanos. Em crianças e adolescentes, as taxas triplicaram.
“Vamos encarar, a obesidade está em algum lugar em torno de 50% devido a fatores genéticos que determinam a predisposição inata de alguém para ganhar peso”, diz Ruth Loos, professora de medicina ambiental e saúde pública da Escola de Medicina Icahn, em Mount Sinai, na cidade de Nova York. “No entanto, os outros 50% são devidos a fatores ambientais, como estilo de vida, dieta e atividade física. Eu estou preocupado que os autores possam ter supervalorizado a pontuação genética e que suas alegações de previsão sejam muito ousadas ”.
O surto relativamente recente das taxas de obesidade tem sido atribuído ao ambiente “obesogênico” de nossa cultura: alimentos altamente processados e altamente calóricos; uma força de trabalho digital cada vez mais sedentária. O estilo de vida moderno tomou seu pedágio em nossos físicos.
Loos aponta que, embora seja uma melhoria em relação aos sistemas anteriores de pontuação de obesidade , o método recém-publicado capta menos de 10% do risco genético da obesidade. “Com 90 % da informação em falta, é impossível prever com precisão a obesidade”, diz ela.
Cecile Janssens, professora de epidemiologia translacional na Universidade Emory, em Atlanta, compartilha o ceticismo, particularmente porque Khera ainda não especificou nenhuma aplicação clínica prática de seu sistema de pontuação. “Os autores não perguntam sobre como a pontuação poderia ser usada na prática”, diz ela. “Dado que as pessoas não ficam obesas durante a noite e podem ver-se mais pesadas quando olham no espelho ou entram na escala, parece que existem muitos alvos mais relevantes para a prevenção da obesidade do que um escore genético que explica apenas menos de 10 % da variância em peso. ”Ainda assim, Khera acha que, embora ele e seus colegas não tenham abordado completamente como suas descobertas poderiam influenciar o atendimento ao paciente – algo que planejam fazer com futuras pesquisas – ele sugere que a constatação de que a obesidade severa tem uma base biológica forte poderia ajudar a evitar a estigmatização. Ele também postula que saber seu risco de obesidade em uma idade jovem poderia encorajar intervenções mais precoces de tratamento e estilo de vida que poderiam ajudar a superar – pelo menos parcialmente – uma tendência genética para carregar o excesso de peso.
“DNA não é destino”, diz ele. “Sabemos que um estilo de vida saudável pode compensar uma predisposição genética, portanto, um objetivo-chave é capacitar as pessoas para evitar o aparecimento de doenças”.
SOBRE OS AUTORES
Fonte : Scientific American – Biologia – Por Bret Stetka, em 18 de abril de 2019