- Um estudo de laboratório descobriu que um vírus que causa o resfriado comum pode desencadear uma resposta imune inata contra o SARS-CoV-2, o vírus responsável pelo COVID-19.
- Em teoria, as infecções com o vírus do resfriado comum podem inibir a transmissão do SARS-CoV-2 entre os membros de uma população e reduzir a gravidade das infecções.
- Pesquisas futuras podem levar a estratégias de controle ou tratamentos que explorem essas interações entre os vírus.
Há décadas, os cientistas procuram uma cura para o resfriado comum, com pouco sucesso.
No entanto, pesquisas recentes indicam que essa infecção incômoda – embora geralmente leve – pode ser um aliado oculto na luta contra vírus pandêmicos, como influenza e SARS-CoV-2.
Os rinovírus humanos (HRVs), que causam mais da metade de todos os resfriados comuns, são os vírus respiratórios mais comuns em humanos.
Pesquisa anterior sugere que os HRVs podem ter inibido a propagação do vírus influenza A subtipo H1N1 em toda a Europa durante a pandemia de gripe de 2009.
Os especialistas acreditam que os HRVs fizeram isso induzindo as células humanas a produzir interferon , que faz parte das defesas imunológicas inatas do corpo contra a infecção viral.
A pesquisa mostrou que o SARS-CoV-2 é suscetível aos efeitos do interferon.
Esta descoberta levou cientistas do Centro de Pesquisa de Vírus da Universidade MRC de Glasgow , no Reino Unido, a especular se os HRVs poderiam ajudar a combater a disseminação do SARS-CoV-2 e limitar a gravidade das infecções.
Células Respiratórias Humanas
Para descobrir, os pesquisadores infectaram culturas de células respiratórias humanas no laboratório com SARS-CoV-2, um HRV ou ambos os vírus ao mesmo tempo.
As culturas imitaram de perto a camada externa de células, chamada epitélio, que reveste as vias respiratórias dos pulmões.
O SARS-CoV-2 se multiplicou continuamente nas células que a equipe havia infectado apenas com esse vírus. No entanto, em células também infectadas com HRV, o número de partículas do vírus SARS-CoV-2 diminuiu rapidamente até serem indetectáveis apenas 48 horas após a infecção inicial.
Em outros experimentos, os cientistas descobriram que o HRV suprimiu a replicação do SARS-CoV-2, independentemente de qual vírus infectou as células primeiro.
Por outro lado, o SARS-CoV-2 não teve efeito no crescimento do HRV.
Para testar seu palpite de que o HRV estava inibindo o SARS-CoV-2 ao desencadear a resposta imune inata das células, os pesquisadores repetiram seus experimentos na presença de uma molécula que bloqueia os efeitos do interferon.
Com certeza, a molécula restaurou a capacidade do SARS-CoV-2 de se replicar em células infectadas com HRV.
“Nossa pesquisa mostra que o rinovírus humano desencadeia uma resposta imune inata nas células epiteliais respiratórias humanas, que bloqueia a replicação do vírus COVID-19, SARS-CoV-2,” diz o autor sênior Prof. Pablo Murcia”.
“Isso significa que a resposta imune causada por infecções leves pelo vírus do resfriado comum pode fornecer algum nível de proteção transitória contra o SARS-CoV-2, potencialmente bloqueando a transmissão do SARS-CoV-2 e reduzindo a gravidade do COVID-19”, Prof. Murcia acrescenta.
Os pesquisadores usaram uma simulação matemática para prever como diferentes números de infecções por HRV de vários comprimentos podem afetar a propagação do SARS-CoV-2 através de uma população.
Os resultados mostraram que o número de novas infecções por SARS-CoV-2 em uma população é inversamente proporcional ao número de infecções por HRV.
O modelo prevê que, se o vírus do resfriado comum se tornar suficientemente disseminado e persistente, poderá impedir temporariamente a propagação do SARS-CoV-2.
“A próxima etapa será estudar o que está acontecendo no nível molecular durante essas interações vírus-vírus para entender mais sobre seu impacto na transmissão da doença”, diz o Prof. Murcia.
“Podemos então usar esse conhecimento a nosso favor, desenvolvendo estratégias e medidas de controle para infecções por COVID-19, esperançosamente,” ele acrescenta.
A pesquisa foi publicada no The Journal of Infectious Diseases .
Em seu artigo, os pesquisadores especulam que infecções leves por HRV podem ser mutuamente benéficas para o vírus e seus hospedeiros humanos.
Eles escrevem que o sistema imunológico pode ter evoluído para permitir que o HRV se replique e se transmita para novos hospedeiros. Em troca, o vírus mantém as infecções virais mais graves e potencialmente letais sob controle.
No Science Media Centre de Londres, no Reino Unido, outros cientistas deram as boas-vindas à pesquisa, mas apontaram algumas limitações potenciais.
Gary McLean, que é professor de imunologia molecular na London Metropolitan University, no Reino Unido, disse que a principal limitação foi que o estudo envolveu apenas uma das 160 ou mais cepas possíveis de rinovírus.
Ele disse que não havia garantia de que cada cepa teria o mesmo efeito nas infecções por SARS-CoV-2.
Ele acrescentou que traduzir os resultados de um experimento de laboratório para a vida real é “muito complicado”, dizendo:
“Embora seja provável que um vírus do resfriado comum, como o rinovírus, induza uma forte resposta imune inata que poderia bloquear as infecções por SARS-CoV-2, ainda assim exigiria que ambas as infecções ocorressem em um momento semelhante.”
Além disso, ele apontou que medidas intensivas de controle de infecção durante o ano passado tornaram o resfriado comum menos prevalente, reduzindo o potencial da imunidade inata desencadeada por HRV para combater a disseminação do SARS-CoV-2.