- Os mecanismos exatos envolvidos no desenvolvimento do diabetes tipo 1 ainda são um tanto misteriosos.
- Alguns cientistas se concentraram no papel de uma citocina inflamatória chamada ligante de quimiocina 2 (CCL-2).
- No entanto, a natureza exata da relação entre CCL-2 e diabetes tipo 1 não é clara.
- Um estudo recente adiciona novos detalhes e pode fornecer um novo caminho para tratar ou retardar o início do diabetes tipo 1.
De acordo com a American Diabetes Association, aproximadamente 1,6 milhão de pessoas nos Estados Unidos têm diabetes tipo 1.
O diabetes tipo 1 é uma doença auto-imune. Ocorre quando o sistema imunológico ataca e destrói as células beta do pâncreas. As células beta, que produzem insulina, estão organizadas em grupos chamados ilhotas.
Embora os cientistas tenham entendido a natureza auto-imune do diabetes tipo 1 há algum tempo, ainda não está claro por que o sistema imunológico deve ligar o pâncreas.
Conforme a pesquisa continua, alguns pesquisadores procuram pistas na relação entre os genes e o sistema imunológico.
Uma nova pesquisa, publicada no Journal of Translational Autoimmunity , investiga o papel de um determinado gene no risco de desenvolver diabetes tipo 1.
Os cientistas já implicaram uma parte específica de um cromossomo no diabetes tipo 1. No entanto, eles não entenderam exatamente por que essa região – conhecida como locus 3p21.31 – influencia o risco. O estudo atual adiciona mais detalhes.
Essa região do genoma codifica uma ampla gama de proteínas – entre elas está um receptor chamado CCR2. Quando o CCR2 se liga à citocina CCL-2, de forma eletiva à Células T e recruta macrófagos, produzindo inflamação.
Embora os cientistas tenham estudado a relação entre CCL-2 e diabetes tipo 1 antes, os resultados têm sido difíceis de interpretar.
Os pesquisadores concordam que os níveis de CCL-2 diferem entre pessoas com diabetes tipo 1 e aquelas sem a doença. No entanto, alguns estudos encontraram níveis aumentados , enquanto outros mostraram níveis dimunuidos.
Um Novo Olhar Para CCL-2
Para investigar essa relação confusa, os pesquisadores coletaram dados do Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY) . O DAISY começou em 1993 e acompanhou 310 bebês com alto risco de desenvolver diabetes tipo 1 desde o nascimento.
Destes, 42 desenvolveram autoanticorpos para ilhotas, mas não desenvolveram diabetes tipo 1. Em outras palavras, seu sistema imunológico gerou uma resposta às células produtoras de insulina no pâncreas, mas ainda não havia desenvolvido diabetes tipo 1. Os autores referem-se a este grupo como não progressores.
Quarenta e oito dos participantes desenvolveram diabetes tipo 1 – os autores chamam esse grupo de progressores. Os pesquisadores compararam esses participantes com um grupo de controle de 220 pessoas sem anticorpos contra as ilhotas ou diabetes tipo 1.
Eles descobriram que os níveis sanguíneos da citocina CCL-2 foram significativamente mais baixos em ambos os progressores e não progressores em comparação com os controles. À medida que indivíduos positivos para autoanticorpos progrediam para desenvolver diabetes tipo 1, os cientistas notaram um declínio constante nos níveis de CCL-2.
Eles também mostraram que esses dois grupos tinham números aumentados do receptor CCR2, que se liga ao CCL-2 em suas células imunológicas.
Os autores teorizam que quando mais receptores estão disponíveis, mais CCL-2 se liga a esses receptores. Quando se liga, ele produz inflamação e danifica o pâncreas. E, como o CCL-2 está ligado a um receptor, os níveis de CCL-2 flutuante no sangue diminuem.
Os autores concluem que a inibição do CCR2 pode atrasar o desenvolvimento de diabetes tipo 1 em indivíduos com autoanticorpos de ilhotas. Eles escrevem:
“A inibição de CCR2 pode prejudicar o recrutamento de células imunes, incluindo células T e monócitos, para a ilhota pancreática e, portanto, atrasar a progressão para a autoimunidade das ilhotas.”
“Os cientistas estão desenvolvendo calculadoras de risco para diabetes tipo 1 que usam informações de genes para identificar crianças que têm maior chance de desenvolver a doença em algum momento de suas vidas”.
“No momento, os escores de risco estão sendo usados para encontrar pessoas que poderiam se beneficiar da participação em um ensaio clínico de imunoterapia para atrasar ou prevenir o diabetes tipo 1. No futuro – uma vez que as imunoterapias sejam aprovadas para uso fora de um ambiente de pesquisa – calculadoras de risco genético podem ser usadas […] como uma ferramenta de triagem para identificar crianças que se beneficiariam com o tratamento ”.
“Identificar quais genes estão ligados ao diabetes tipo 1 nos dá uma maneira de identificar aqueles com maior risco de desenvolver a doença”, disse o Dr. Riley ao MNT .
“Saber mais sobre a genética por trás do diabetes tipo 1 também pode nos ajudar a entender melhor o que desencadeia a doença, abrindo a porta para novas estratégias de prevenção e tratamentos”, disse o Dr. Riley.
Embora os pesquisadores tenham conduzido este estudo em uma pequena amostra de pessoas, os dados parecem indicar que, se o CCL-2 for inibido, pode ser possível reduzir as chances de alguém desenvolver diabetes tipo 1. Claro, mais pesquisas são necessárias antes que essa abordagem chegue à clínica.