Um dos mecanismos responsáveis pelo surgimento do diabetes do tipo 1, doença autoimune, que impede o pâncreas de produzir insulina e responde por 10% dos casos da doença, foi descoberto por cientistas do da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, da USP. O estudo foi publicado na revista científica americana The Journal of Experimental Medicine. Os pesquisadores brasileiros verificaram que bactérias são capazes de extravasar a parede do intestino e chegar ao pâncreas, contribuindo com o desencadeamento do diabetes.

Segundo Frederico Ribeiro Campos Costa, um dos autores do estudo, pesquisas recentes têm relacionado a microbiota intestinal (popularmente conhecida como flora intestinal) com o diabetes tipo 1 e revelam composição diferente de bactérias no intestino de pessoas predispostas à doença. No entanto, uma pergunta intrigava a comunidade científica: como uma bactéria que está no nosso intestino pode levar à destruição de uma célula que está no pâncreas? A resposta foi obtida por Frederico Costa e seus colegas da USP.

O diabetes tipo 1 é uma doença autoimune que se caracteriza pelo ataque do próprio sistema de defesa do organismo às células beta do pâncreas, confundindo-as com patógenos como vírus ou bactérias. Essas células são as produtoras do hormônio insulina, responsável pelo controle do açúcar no sangue . “Sem elas, a pessoa não consegue produzir sua própria insulina e tem que tomar doses diárias do hormônio pelo resto da vida”, diz o pesquisador.

Estudando a doença em cobaias, a equipe de cientistas da USP descobriu que certas espécies de bactérias conseguiam sair do intestino e chegar até estruturas que ficam ao redor do pâncreas. Quando os micro-organismos chegam lá, desencadeia-se uma resposta inflamatória do nosso sistema de defesa. Na sequência, esse ambiente pró-inflamatório contribui com o ataque às células produtoras de insulina.

Segundo Frederico Costa, pela primeira vez um estudo mostra que uma bactéria é capaz de sair do intestino e chegar no pâncreas. E, ainda, que esse fato desencadeia uma resposta pró-inflamatória que vai contribuir com a morte das células beta em pessoas com predisposição genética a desenvolver o diabetes.

Fonte : com Jornal da USP / por Encontro Digital 18/10/2016 / (foto: Pixabay)