Um novo estudo explora as interações entre células das vias aéreas e células imunológicas no nível molecular para identificar por que algumas pessoas correm o risco de COVID-19 grave, enquanto outras não.
Há muitas evidências de que o SARS-CoV-2, o novo coronavírus, afeta os indivíduos de maneira diferente. Cerca de 80 % das pessoas que têm SARS-CoV-2 experimentam uma versão clinicamente leve do COVID-19, o que significa que elas melhoram sem a necessidade de ir ao hospital.
Os fatores de risco para doenças graves incluem ser do sexo masculino, ser mais velho e ter condições de saúde subjacentes, entre outros fatores.
O que impulsiona esses fatores de risco não está totalmente claro.
Alguns especialistas sugeriram que uma reação imune excessiva em resposta ao vírus está no centro dos danos nos pulmões e em outras partes do corpo que as pessoas com COVID-19 grave experimentam.
Escrevendo na Nature Biotechnology , os cientistas do Centro de Saúde Digital do Instituto de Saúde de Berlim (BIH) e da Charité – Universitätsmedizin Berlin, na Alemanha, pretendem provocar as ações moleculares que sustentam essas reações imunológicas excessivas.
O professor Roland Eils, presidente e diretor fundador do Center for Digital Health, é um dos cinco autores seniores do estudo.
Analisando células individuais
Para identificar como diferentes células interagem e se comunicam, a equipe de pesquisa multidisciplinar realizou uma análise de sequenciamento de RNA de célula única de amostras do trato respiratório superior e inferior de 19 pessoas no hospital com COVID-19 e cinco voluntários sem o novo coronavírus.
No total, os cientistas analisaram 160.528 células individuais.
Das 19 pessoas com COVID-19, oito tiveram doença moderada, escrevem os autores, enquanto classificaram 11 como críticas. Duas pessoas morreram da doença.
Nos participantes do COVID-19, a equipe observou um aumento de três vezes na expressão gênica do gene da enzima de conversão da angiotensina 2 ( ACE2 ), que codifica o receptor que o novo coronavírus usa para anexar às células durante a infecção.
“É interessante notar que, no caso do COVID-19, o interferon da proteína sinalizadora, que é na verdade a estratégia central de defesa do sistema imunológico contra infecções virais, contribui para que as células epiteliais produzam mais ACE2 e, portanto, se tornem mais vulneráveis à infecção viral, Irina Lehmann, chefe do Grupo de Pesquisa em Epidemiologia Molecular da BIH e uma das principais autoras do estudo, explica a professora Irina Lehmann.
“No COVID-19, o sistema imunológico ajuda o vírus a infectar mais células, amplificando a doença”, continua ela.
Em seguida, a equipe identificou os subconjuntos específicos de células epiteliais e imunológicas presentes nas amostras e encontrou tipos de células pró-inflamatórias que podem estar causando a morte celular nos pulmões.
“Especialmente em pacientes gravemente doentes, observamos que um sistema imunológico super-reativo conduz à destruição do tecido pulmonar. Isso pode explicar por que esses pacientes são mais afetados pela infecção do que os pacientes nos quais o sistema imunológico reage adequadamente. ”
– Prof. Roland Eils, autor correspondente
O professor Leif-Erik Sander, outro dos autores seniores do estudo, também avalia os resultados:
“Esses resultados sugerem que nossos tratamentos em pacientes com COVID-19 devem não apenas ser direcionados contra o próprio vírus, mas também devem considerar terapias que restrinjam o sistema imunológico, como as que estão sendo usadas com a dexametasona, possivelmente mesmo no início da doença. impedir o sistema imunológico de exagerar. ”
Especificamente, os pesquisadores sugerem que direcionar as pró-inflamatórias “vias CCR1 e / ou CCR5 pode suprimir a hiperativação imunológica”.
A equipe reconhece que seu estudo tem algumas deficiências. Devido ao número relativamente baixo de pessoas com COVID-19 que necessitaram de cuidados hospitalares na Alemanha, o estudo não foi grande o suficiente para analisar as influências da idade, sexo e condições de saúde subjacentes nos resultados.
Os pesquisadores também não foram capazes de incluir pessoas que tinham COVID-19 leve e não precisavam de cuidados hospitalares.
Fonte: Medical News Today – 30 de junho de 2020