Resumo e Introdução
Resumo
Como o número de pacientes com diabetes continua a crescer, as complicações do diabetes também aumentam. Especificamente, as úlceras dos pés diabéticos tornaram-se um grande fardo tanto para a população de pacientes diabéticos quanto para os sistemas nacionais de saúde. As úlceras do pé diabético ocorrem devido a danos nos nervos como resultado de uma hiperglicemia extensa. Este dano ao nervo pode permitir a progressão da ulceração, proporcionando assim uma janela de oportunidade para vários patógenos invadirem o tecido circundante. A infecção extensa do tecido da úlcera pode levar à infecção do osso próximo, o que pode exigir intervenção cirúrgica e antimicrobiana para a cicatrização adequada da ferida. O objetivo desta revisão foi descrever a etiologia, as progressões patológicas e o avanço das ideologias relativas às opções de tratamento para úlceras de pé diabético.
Introdução
Marchal de Calvi [ 1 ] propôs pela primeira vez a relação entre diabetes e úlceras de pé coincidentes em 1852, estabelecendo o termo úlcera de pé diabético. Pouco depois, Thomas Hodgkin [ 2 ] passou a discutir a correlação entre diabetes e gangrena em 1854. Na década de 1880, Frederick Treves [ 3 ] explorou a potencialidade do tratamento por meio de desbridamento agudo de calosidades. Esses esforços ajudaram a desenvolver vários princípios terapêuticos, como desbridamento brusco, descarregamento e educação do paciente, que permanecem implementados nas práticas atuais. [ 4 ]
Etiologia
A anatomia patológica das úlceras do pé diabético é um processo multifatorial complexo. O diabetes em si é decorrente da liberação inadequada de insulina endógena, da dessensibilidade do receptor de insulina ou da hipoatividade. Em última análise, isso confere um risco aumentado de açúcar no sangue elevado, também conhecido como hiperglicemia. Acredita-se que a hiperglicemia induza danos às células nervosas como resultado da incapacidade das células neuronais de excretar glicose interna e produção de espécies reativas de oxigênio. [ 12 ] As úlceras do pé diabético geralmente se originam de neuropatia sensorial e motora, bem como de uma neuropatia autonômica. A neuropatia geralmente começa distalmente nos dedos dos pés, já que a microvasculatura é mais suscetível a isquemia e danos; a progressão ocorre proximalmente em uma distribuição semelhante a uma meia. [ 13] Em geral, estas neuropatias levar à perda da sensibilidade protetora do pé, altas pressões do pé, deslocando indevido de peso, deformidades dos pés, distúrbios da marcha, ea diminuição da defesa microbiana. [ 14-17 ]
A neuropatia autonômica, considerada a primeira neuropatia que afeta os diabéticos, leva a alterações fisiopatológicas nas glândulas sudoríparas. Há redução significativa da sudorese, alterando a termorregulação e possivelmente a defesa microbiana. [ 18 ] Fissuras e infecções bacterianas problemáticas estão relacionadas a essas conformidades patológicas e isso complica o tratamento da úlcera do pé diabético. Além disso, a desmielinização dos segmentos axonais do nervo vascular leva ao shunt arteriovenoso, à baixa profusão de nutrientes e à diminuição do potencial de cicatrização de feridas. [ 13 , 19 ]Além disso, taxas mais altas de aterosclerose e doença microvascular são freqüentemente vistas nesta população de pacientes, provenientes de uma variedade de outras comorbidades. Vasculatura deteriorada diminui o potencial de cicatrização dos leitos da ferida e pode levar diretamente à ulceração. [ 20 , 21 ]
A neuropatia sensorial, presente em 50% a 60% dos diabéticos, pode freqüentemente causar úlceras no pé diabético devido a microtrauma não reconhecido e perda da sensação protetora. [ 13 , 22 , 23 ] A patologia dessas alterações segue os padrões de neuropatia autonômica que consiste em dano microvascular e axonal induzido por hiperglicemia. Um monofilamento de Semmes Weinstein de 10 gramas ou 5,07 gauge pode ser utilizado para determinar déficits sensoriais e prever a capacidade de sensação protetora de estímulos nocivos. [ 24 , 25 ] Essa perda de sensação protetora e o aumento da pressão plantar mostraram estar intimamente correlacionados com úlceras de pé diabético em vários estudos observacionais.[ 26-28 ] Os locais anatômicos mais típicos para o teste de monofilamento de Semmes Weinstein são o aspecto plantar do dedão do pé, terceiro metatarso e quinto metatarso.
Diagnóstico
Tratamento inicial de úlceras de pé diabético
Com relação ao exame de úlceras de pé diabético, é imperativo que os profissionais de saúde excluam a fascite necrosante, gangrena úmida e outras emergências cirúrgicas. Após ter sido determinado que o paciente está estável, pode-se prosseguir com uma avaliação adequada. Isso geralmente começa com um exame físico completo, avaliação laboratorial e radiografias de três visualizações da extremidade afetada.
Uma etapa inicial importante do exame físico é reconhecer o tamanho da úlcera. Tanto a largura quanto a profundidade da ferida podem ser altamente preditivas de osteomielite. Úlceras com mais de 3 mm de profundidade estão associadas à osteomielite 82% das vezes, enquanto úlceras com menos de 3 mm de profundidade estão associadas em 33% das vezes. Qualquer ulceração com osso exposto, evidenciada visualmente ou através da manipulação da sonda, apresentava osteomielite subjacente. [ 30 ] Além disso, aqueles com uma área de superfície superior a 2 cm 2 têm uma especificidade e sensibilidade de 92% e 56% de acordo. [ 30 ] Outro teste simples, mas altamente valioso, é o teste da sonda até o osso. Este teste mostrou ser 85% a 91% específico com uma sensibilidade de 66% a 87%.[ 31 , 32 ] Este é um dos testes mais prontamente disponíveis, mas requer um certo nível de conhecimento sobre a relação óssea com a anatomia da superfície.
Quatro testes laboratoriais são comumente considerados diagnósticos impactantes e solicitados na avaliação de úlceras de pé diabético: taxa de sedimentação de eritrócitos (VHS), proteína C reativa (CRP), procalcitonina e contagem de leucócitos (leucócitos). Ambos ESR e CRP são marcadores de inflamação, enquanto a procalcitonina e WBC fornecem mais informações sobre as potenciais etiologias infecciosas. Na presença de úlceras de pé diabético, leucócitos> 14 × 10 9 / L (sensibilidade de 74%, especificidade de 82% para osteomielite) e procalcitonina> 0,3 (sensibilidade de 81%, especificidade de 71% para osteomielite) ajudam a diagnosticar a osteomielite. Os cálculos de sensibilidade e especificidade associados com relação a esses valores de laboratório de diagnóstico são mostrados na Tabela 2. Além disso, esses testes podem ajudar a monitorar as respostas ao tratamento. Espera-se que a PCR normalize cerca de uma semana após o início da administração apropriada de antibióticos. ESR fornece monitoramento mais longo, pois leva até 3 meses para normalizar completamente. [ 35–37 ] Embora a normalização da VHS e da PCR possa ser útil no monitoramento da resposta aos antibióticos e na melhora da resolução da osteomielite, nenhum teste aceito está disponível para monitorar a resolução da osteomielite em longo prazo. [ 4 , 38 ]
Muitos estudos variam em seus pontos de corte para ESR e CRP para o diagnóstico de osteomielite; no entanto, Michail et al . [ 36 ] descobriram que uma VHS maior que 67 mm / h teve 84% e 75% de acurácia para sensibilidade e especificidade, respectivamente, e uma CRP> 14 mg / dL teve 85% de sensibilidade e 83% de especificidade no cenário de um pé diabético infecção.
Se estivermos preocupados com a osteomielite, não recomendamos culturas superficiais porque elas não têm especificidade e são precisas apenas 38% das vezes. [ 39 ] Isso pode orientar negativamente a antibioticoterapia e levar ao desenvolvimento de aumento da resistência aos antibióticos. [ 40 , 41 ] Historicamente, o padrão ouro para a obtenção de culturas tem sido a biópsia óssea, [ 4 , 42 ] mas estudos recentes sugeriram que a cultura de tecido profundo pode ser comparável em precisão com maior acessibilidade. [ 43 , 44 ]
A osteomielite, também conhecida como infecção ou inflamação do osso e da medula óssea, é considerada uma progressão relativamente grave de úlceras diabéticas com cicatrização inadequada. Radiograficamente, a osteomielite geralmente é menos difusa do que a artropatia de Charcot (CA), que comumente afeta uma porcentagem maior do pé. Além disso, se houver úlcera, a osteomielite é classicamente vista em estreita proximidade com a úlcera / abscesso ou a trilha do seio nasal, ajudando a diferenciar CA de osteomielite. [ 45-47 ] Apesar destas declarações, o diagnóstico baseado apenas em imagens pode ser muito difícil, e um exame físico satisfatório detém grande importância. O tratamento típico e a avaliação para osteomielite e úlceras do pé diabético são discutidos abaixo.
Comumente confundida com osteomielite, a CA foi descrita pela primeira vez por Charcot. [ 48 ] Ambos têm apresentações semelhantes, visto que geralmente ocorrem em diabéticos e, às vezes, ambos ocorrem simultaneamente. Esse dilema pode dificultar o estabelecimento do diagnóstico adequado. [ 49 ] A artropatia de Charcot é uma condição progressiva do sistema musculoesquelético, caracterizada por luxações articulares, fraturas patológicas e deformidades debilitantes devido à destruição de tecidos moles. [ 50 ] A AC está associada a úlceras do pé diabético, pois ambas são normalmente causadas por polineuropatia e perfusão enfraquecida. Na CA, mudanças físicas pronunciadas incluem fragmentação, deslocamento e base oscilante. [16 , 51 ] O tratamento para CA classicamente envolve fundição de contato total que dispersa a pressão uniformemente por toda a área do pedal. [ 52 ] Agora, uma das melhores maneiras de distinguir CA da osteomielite é a elevação da extremidade afetada. Se o paciente tiver rubor dependente, o que significa que o eritema do pé melhora com a elevação, a probabilidade de CA em oposição à osteomielite é maior. [ 53 ] A Tabela 3 fornece detalhes das características principais dos dois processos de doença.
Tratamento
Úlceras do pé diabético
O tratamento de úlceras de pé diabético requer três princípios básicos: descarga, desbridamento e educação do paciente. Inicialmente, as úlceras e calosidades do pé diabético devem ser desbridadas drasticamente para ajudar a minimizar a pressão, diminuir a carga bacteriana e estimular a cicatrização local mais rápida. [ 54–58 ] Semelhante à CA, no cenário de uma úlcera de pé diabético sem infecção subjacente, pode-se tentar a gessagem de contato total para aliviar a área de preocupação. [ 59–61 ] Isso ajuda a acelerar a cicatrização de feridas e prevenir o agravamento da CA ou ulceração do pé diabético. [ 62 ] O alongamento do tendão de Aquiles no momento do gesso total também demonstrou melhorar os desfechos com maiores taxas de cura.[ 63 ] Nos últimos anos, o advento da terapia para feridas com pressão negativa tornou-se uma opção de tratamento para pacientes que desejam buscar o salvamento do membro. [ 64-66 ] A terapia de feridas com pressão negativa reduz mecanicamente o edema, aumenta a profusão, estimula o tecido de granulação e diminui a contagem de bactérias. [ 67–69 ] No entanto, não há consenso sobre um curativo específico ser superior ou um benefício definitivo para o tratamento com oxigênio hiperbárico. [ 70 , 71 ]Uma das intervenções mais simples, embora mais vantajosas, para prevenir e / ou tratar úlceras do pé diabético é a educação do paciente. Estima-se que cerca de 50% dos pacientes não entendem a neuropatia e as consequências negativas que podem resultar. [ 5 , 72 ] Essa quantificação nem mesmo envolve o número de pacientes que podem não compreender totalmente o diabetes e apenas sua progressão.
Intervenção cirúrgica para feridas nos pés
A cirurgia deve ser considerada a primeira linha de tratamento em casos de doença progressiva, incluindo terapia antibiótica falhada, fasceíte necrosante, gangrena, cobertura inadequada de tecidos moles, abscesso ou envolvimento articular. [ 42 , 73 ] Existem várias intervenções cirúrgicas aceitas, incluindo desbridamento de tecido mole, excisão de osso infectado e amputação do membro infectado ( Tabela 4 ). [ 74 ] A capacidade de alcançar margens adequadas com cobertura adequada de tecidos moles, potencial de cura e preferência do cirurgião determinam a extensão do desbridamento, excisão e amputação.
Intervenção não cirúrgica para osteomielite
Ao considerar a terapia com antibióticos para osteomielite, é fundamental ter uma terapia precisa com antibióticos específicos para o organismo. Isso normalmente seria realizado por meio de biópsia óssea ou culturas de tecidos profundos. Úlceras do pé diabético são comumente polimicrobianas e abrangem cocos Grampositivos, Staphylococcus aureus apresentando-se mais comumente, seguidos por Enterobactericaceae, Streptococci e Staphylococcus epidermidis . Menos comuns são outros Gram negativos e bactérias anaeróbias. [ 42 , 80 , 81 ] A literatura recente sugeriu o tratamento com antibióticos como uma alternativa razoável aos meios cirúrgicos. Lazaro-Martinez et al . [82 ] conduziram um ensaio de controle randomizado de antibioticoterapia isolada versus ressecção de osteomielite e descobriram que o tempo de cicatrização da ferida foi semelhante entre os dois métodos de tratamento. Apenas 16,6% dos pacientes tratados apenas com antibióticos necessitaram de intervenção cirúrgica quando acompanhados por 1 ano. No entanto, outros sugeriram que o uso de antibióticos por si só pode aumentar a resistência aos antibióticos. Isso é testemunhado principalmente no lugar do aumento da prevalência de Staphylococcus aureus resistente à meticilina e outros organismos resistentes aos medicamentos, secundária à duração do tratamento e hospitalização. [ 83 , 84 ] Além disso, há preocupação com a alta taxa de recorrência com o uso em longo prazo de antibióticos isoladamente. [21 , 73 , 85 ]
Se o paciente não quiser se submeter à cirurgia e optar por antibioticoterapia, a recomendação é de pelo menos 6 semanas de antibióticos. [ 86 ] De acordo com a Infectious Disease Society of America e o Grupo de Trabalho Internacional sobre o Pé Diabético, um curso de antibióticos de 4 a 6 semanas é recomendado para cirurgia com ressecção óssea inadequada, e não mais do que um curso de 2 a 5 dias é recomendado se a ressecção óssea adequada for alcançada. [ 42 , 80 ] Isso cimenta ainda mais a importância da ressecção adequada. No entanto, ainda há debate sobre a via superior de administração de antibióticos, intravenosa versus oral, e as recomendações podem mudar à medida que novas terapias se tornam disponíveis. [71 ]
Conclusões
Esta revisão fornece uma revisão sucinta, mas abrangente, da etiologia da úlcera do pé diabético, diagnósticos e tratamentos atualizados. A etiologia das úlceras do pé diabético deriva mais proeminentemente das sequelas de neuropatia, levando ao aumento de eventos adversos e função de cicatrização inadequada. O tratamento é amplo e inclui várias opções cirúrgicas e não cirúrgicas com parâmetros diferentes. Focar na necessidade de enfatizar medidas proativas, incluindo modificações no estilo de vida, educação do paciente e regimes alimentares nutricionais, pode ajudar na prevenção de alterações patológicas e progressões graves. Pesquisas futuras são necessárias para continuar avançando em nossa compreensão dos tratamentos de úlcera do pé diabético, a fim de fornecer o máximo de melhora clínica nos pacientes tratados.[ 4 , 64 , 87 ]
Fonte: Medscape -Prática Ortopédica Atual –